Dühös kamaszok gyakran mogorva felnőttekké érnek, de egy új tanulmány szerint a jól időzített beavatkozások enyhíthetik a stresszes gyermekkor negatív hatásait – legalábbis egereknél.
Egy új tanulmányban, amelyet ben publikáltak TudományA kutatók hat kulcsgén expressziójának fokozásával akadályozták meg a gyermekkori traumák hosszú távú hatásait egerekben, melyek mindegyikét az OTX2 nevű fehérje szabályozza. Az eredmények az elsők, amelyek az OTX2-vel kapcsolatos hosszú távú stresszérzékenységet mutatják, és az elsők, amelyek azonosítottak egy olyan időszakot, amely során a traumás egerek kezelése a legnagyobb valószínűséggel sikeres lesz. „A jól időzített beavatkozások hatékonyak lehetnek a korai élet stresszhatásainak enyhítésében” – mondta Catherine Pena, a New York-i Mount Sinai Orvostudományi Iskola munkatársa. Atyai. "Még a fiatal egereknél a nagyon rövid hatású kezelés is enyhítette a korai élet stresszének hatásait."
Tudjuk, hogy a korai gyermekkori trauma alakíthatja a felnőtt életét. Idegtudományi szempontból ennek valószínűleg az az oka, hogy a stressz összezavarja az agy fajok közötti jutalmazási rendszerét. Pena és munkatársai korábbi tanulmányokból tudták, hogy az agy egy bizonyos régiója – a ventrális tegmentális terület, ill. A VTA szabályozza a hosszú távú hangulatot és a depressziót, és kíváncsi volt, hogy a korai trauma megváltoztathatja-e a gének kifejeződését vidék.
OTX2 fehérje
Ezért dühös tinédzser egereket tenyésztettek, kitéve a „korai posztnatális” és „késői posztnatális” rágcsálókat stresszes eseményeknek. „Az emberek és az egerek életkorának egyezése nem pontos” – mondja Pena. „De nagyjából azt mondhatnánk, hogy a korai posztnatális egérperiódus a harmadik trimesztertől az emberi fejlődés csecsemőkori szakaszáig tart. A késői szülés utáni ablak nyitva van az óvodások előtt a korai általános iskolás korú gyermekek előtt, és bezárul, mire eljutnak az egyetemre.”
Mind a bébi egerek, mind a stressznek kitett tinédzser egerek kezdetben nehezen tudtak hízni, de egyébként normálisan fejlődtek. Egészen addig, amíg fel nem nőttek és más egerekkel nem találkoztak. Amikor a normál felnőtt egerek szembeszállnak rágcsálótársaikkal, hogy területükön vagy társaikért birkózzanak, időnként veszítenek. Ez stresszes (a tudósok „legyőzni a stresszt”), de a jól beállított egerek megnyalják a sebeiket, és visszapattannak. Valójában azok az egerek, amelyeket kisgyermekként traumatizáltak, pontosan ezt tették – korai gyermekkori traumáik úgy tűnt, nincs hatással arra, hogyan reagáltak stressz felnőttként. Amikor társadalmi vereséget szenvedtek, azonnal visszaültek a lóra (vagy bármilyen egeren lovagolnak).
Nem így van azokkal az egerekkel, akik gyermekként vagy tinédzserként stressznek voltak kitéve. Amikor ezek az egerek társadalmi vereséget szenvedtek, elkezdték mutatni az egér depresszió árulkodó jeleit. Kerülték a többi egeret, mozdulatlanul álltak a laboratóriumi úszási tesztek alatt, nem pedig a vízben csapkodtak, mint a normál egerek, és elfojtották bánatukat azzal, hogy a cukros vizet választották a normál víz helyett.
Ez arra utal, hogy az egerek számára mindenesetre megvan az ablak a korai traumák számára. Egy bizonyos életkorig (korai posztnatális vagy csecsemőkorig) megterhelheti az egereket anélkül, hogy tönkretenné az életüket. De körülbelül óvodáskortól kezdve a traumás élmények hajlamossá teszik az egereket a depresszióhoz, már felnőtt korukban is. Pena és munkatársai ezt megerősítették a depressziós egereken belüli génexpresszió vizsgálatával. Azt találták, hogy a gyermekkori és tinédzserkori stressz „elsődleges” a VTA agyi régióban a depresszió számára azáltal, hogy csökkenti az OTX2 fehérjét, amely hat olyan gént tart kordában, amelyek valószínűleg befolyásolják a depressziót.
Wikimedia Commons
Érdekes módon, amikor Pena és csapata mesterségesen növelte az OTX2-t egerekben, a stresszes rágcsálók már nem voltak érzékenyebbek a depresszióra. Ez arra utal, hogy az OTX2 magas szintje enyhítheti a korai gyermekkori traumák hosszú távú hatásait. Sajnos „jelenleg nincsenek olyan gyógyszerek, amelyeket az OTX2 közvetlen fokozására terveztek” – mondja Pena. "Valójában a tanulmányok azt sugallják, hogy a túl sok OTX2 káros az agyra." Ennek ellenére Pena szerint a gyógyszergyártók végső soron felhasználhatják ezeket az eredményeket a depresszió elleni gyógyszerek tervezésére. „Az OTX2 sejtszintű működésének megértése nyomokat ad arra vonatkozóan, hogy a korai élet stressz hogyan programozza át ezt az agyi régiót” – mondja. "Lehetséges, hogy olyan kezeléseket fejleszthetünk ki, amelyek szélesebb körben célozzák meg ezeket a folyamatokat."
Pena hozzáteszi, hogy nagyon kevés humán tanulmány vizsgálta a gyermekkori stressz-sebezhetőség ablakait. Hány éves korban a legfogékonyabbak az emberi gyerekek azokra a stresszhatásokra, amelyek felnőttként befolyásolhatják életüket? Vannak ablakok az optimális beavatkozáshoz és kezeléshez? Mivel ez a tanulmány csak egereket vizsgált, nem vonhatunk le következtetéseket az emberi depresszióra vonatkozóan.
A jövőbeli tanulmányok azonban az egerektől az emberekig terjedhetnek, és pontosan erre a kérdésre adnak választ. „A megfelelő időben történő beavatkozás azt jelentheti, hogy az élethosszig tartó gyógyszeres kezelések szükségtelenek” – mondja Pena. – Ellentétben a legtöbb antidepresszáns kezeléssel, amelyeket évekig szednek.
