Prairie voles er monogame. Deres nære kusiner, fjellmusene, har en tendens til å sove rundt. Men, juster en hormonreseptor eller to, og du kan praktisk talt omprogrammere hver voles seksuelle tilbøyeligheter. Når deres vasopressinhormonreseptorer blokkeres, forvandles prærievolkene seg fra hjemmekropper til hjemmeødeleggere som jukse. Og når vasopressinhormonet flyter fritt i fjellvolkens blodstrøm, slår selv de mest seksuelt frigjorte gnagere seg ned og stifter familie.
Implikasjonen er klar - genetikk kan under noen omstendigheter mediere seksuell og sosial atferd. Men er det virkelig et gen knyttet til promiskuitet? Vil voles være voles? Og, hvis genetikk bestemmer seksuell atferd, unnskyld også mennesket utroskap på et eller annet nivå? Det korte svaret: sannsynligvis ikke. Faktisk, etter Dr. Richard Friedman, professor i klinisk psykiatri ved Weill Cornell Medical College, reiste muligheten for et "utroskapsgen,” Vitenskapelig amerikanskJohn Horgan svarte med skepsis. "Denne påstanden - som praktisk talt alle rapporterte koblinger av komplekse menneskelige egenskaper og lidelser til spesifikke gener - er basert på spinkle, motstridende bevis,"
For å være rettferdig er det ikke bare gnagerprøver. En håndfull studier på mennesker har antydet at gener og hormoner kan disponere noen menn og kvinner til utroskap. Den konsekvente skyldige ser ut til å være vasopressin, et hormon som påvirker tillit, empati og seksuell binding. En finsk studie fant at kvinner som bærer varianter av vasopressinreseptorgenet er mer sannsynlig å selvrapportere seksuell promiskuitet. Selv om ingen slik observasjon ble funnet hos menn, antyder studien at noen kvinner er "biologisk tilbøyelige til å vandre," skrev Friedman i New York Times. "Kvinner som bærer visse varianter av vasopressinreseptorgenet er mye mer sannsynlig å engasjere seg i "ekstra parbinding", den vitenskapelige eufemismen for seksuell utroskap."
Samtidig har det store flertallet av forskningen på potensielle utroskapsgener gått tomt. Horgan siterer en 2004 studie, a 2008 studie, og en håndfull andre studier som ikke har klart å finne noen sammenheng mellom vasopressinreseptorer og utroskap. Og mens andre studier har antydet en kobling mellom oksytocinreseptorer og promiskuitet, fant den finske studien i seg selv ingen slik kobling. Med et ord, ingen av studiene ser ut til å være enige om en konsistent reseptor eller gen som til og med korrelerer med - enn si formidler - utro eller promiskuøs oppførsel hos mennesker.
Forfatterne av den finske studien vet hvordan den ser ut. "Problemer med replikerbarheten av kandidat-gen-assosiasjoner for atferdstrekk er godt dokumentert," skriver de.
Og med god grunn. "Literaturen om kandidatgenassosiasjoner er full av rapporter som ikke har stått opp til streng replikering. Dette er tilfelle både for enkle hovedeffekter og for kandidat-gen-for-miljø-interaksjoner,» ifølge en lederartikkel fra 2012 publisert i tidsskriftet Atferdsgenetikk. "Som et resultat har den psykiatriske og atferdsgenetiske litteraturen blitt forvirrende, og det virker nå sannsynlig at mange av de publiserte funnene fra det siste tiåret er feil eller misvisende og har ikke bidratt til reelle fremskritt innen kunnskap."
Finnes det et utroskapsgen? Kan være. Fremtidige studier vil helt sikkert sløyfe dette spørsmålet. Men hvis tidligere arbeid innen atferdsgenetikk er noen indikasjon, er det trygt å si at svaret er nei.
