Гневни юноши често съзряват в мрачни възрастни, но ново проучване предполага, че навременните интервенции могат да смекчат някои негативни ефекти от стресиращо детство - поне при мишки.
В ново проучване, публикувано в наука, изследователите предотвратяват дългосрочните ефекти от травма в детството при мишки чрез увеличаване на експресията на шест ключови гена, всички контролирани от протеин, наречен OTX2. Констатациите са първите, които замесват OTX2 в дългосрочната чувствителност към стрес и първите, които идентифицират прозорец, през който терапията за травмирани мишки е най-вероятно да успее. „Навременните интервенции могат да бъдат ефективни за облекчаване на ефектите от стреса в ранния живот“, каза съавторката Катрин Пена от Медицинския факултет на Маунт Синай в Ню Йорк Бащински. „Дори много краткодействащото лечение при младите мишки подобри ефекта от стреса в ранния живот.“
Знаем, че травмата в ранна детска възраст може да оформи живота на възрастния. От невронаучна гледна точка това вероятно се дължи на факта, че стресът се забърква в схемата за възнаграждение на мозъка при различните видове. Пена и колегите знаеха от предишни проучвания, че един конкретен регион на мозъка - вентралната тегментална област, или VTA - контролира дългосрочното настроение и депресията и се чуди дали ранната травма може да промени начина, по който гените се експресират в това регион.
OTX2 протеин
Така те развъждали тревожни тийнейджърски мишки, излагайки „ранни следродилни“ и „късни следродилни“ гризачи на стресови събития. „Съпоставянето на възрастта между хората и мишките не е точно“, казва Пена. „Но може грубо да се каже, че ранният постнатален период на мишките картографира от третия триместър до бебешкия етап на човешкото развитие. Късният следродилен прозорец е отворен за деца от предучилищна възраст през ранна начална училищна възраст и е затворен, докато стигнат до колежа.
И бебетата, и тийнейджърите мишки, които са били изложени на стрес, първоначално са имали проблеми с наддаването на тегло, но иначе се развиват нормално. Докато пораснаха и не срещнаха други мишки. Когато нормалните възрастни мишки се изправят срещу своите другари гризачи, за да се борят над територия или партньори, те понякога губят. Това е стресиращо (учените го наричат „стрес за победа“), но добре приспособените мишки ближат раните си и се връщат обратно. Всъщност мишките, които са били травмирани като малки деца, са направили точно това – травмата им от ранно детство изглежда няма ефект върху това как те реагират на стрес като възрастни. Когато претърпяха социално поражение, те веднага се върнаха на коня (или каквото и да яздят мишките).
Не е така с мишките, изложени на стрес като деца или тийнейджъри. Когато тези мишки претърпяха социално поражение, те започнаха да показват издайнически признаци на миша депресия. Те избягваха други мишки, стояха неподвижни по време на лабораторни тестове за плуване, вместо да се размахват във водата като нормални мишки, и удавиха мъките си, като избраха захарната вода пред обикновената вода.
Това предполага, че за мишките така или иначе има прозорец за ранна травма. До определена възраст (ранна следродилна или ранна детска възраст) можете да стресирате мишките, без да съсипвате живота им. Но от предучилищна възраст нататък, травматични преживявания предразполагат мишките да доведат до депресия дори като възрастни. Пена и колегите потвърдиха това, като изследваха генната експресия в депресираните мишки. Те открили, че стресът в детството и тийнейджърите „подготвя“ VTA мозъчната област за депресия чрез намаляване на OTX2, протеин, който поддържа шест гена, които вероятно влияят на депресията.
Wikimedia Commons
Интересното е, че когато Пена и нейният екип изкуствено засилиха OTX2 при мишки, стресираните гризачи вече не бяха по-податливи на депресия. Това предполага, че високите нива на OTX2 могат да смекчат дългосрочните ефекти от травма в ранна детска възраст. За съжаление, „понастоящем няма лекарства, предназначени да стимулират директно OTX2“, казва Пена. "Всъщност проучванията... предполагат, че твърде много OTX2 е вредно за мозъка." Независимо от това, Пена казва, че производителите на лекарства могат в крайна сметка да използват тези открития, за да проектират лекарства, които се борят с депресията. „Разбирането на клетъчните действия на OTX2 ще ни даде улики за това как стресът в ранния живот препрограмира този мозъчен регион“, казва тя. „Може да успеем да разработим лечения, за да насочим тези процеси по-широко.“
Пена добавя, че много малко изследвания върху хора са изследвали прозорците на уязвимостта към стрес през детството. На каква възраст човешките деца са най-податливи на видовете стрес, които могат да повлияят на живота им като възрастни? Има ли прозорци за оптимална интервенция и лечение? Тъй като това изследване изследва само мишки, не можем да направим никакви заключения от него за човешката депресия.
Но бъдещите проучвания могат да се обърнат от мишки към хора и да отговорят точно на този въпрос. „Интервенцията в точното време може да означава, че лечението с наркотици през целия живот е ненужно“, казва Пена. "За разлика от повечето антидепресанти, които се приемат с години."
